最近在前列腺癌 ( Prostate Cancer ) 治疗中出现了一个悖论 : 在早期疾病中， facilitate a non-genomic activation of the mTOR signaling pathway to drive proliferation. Conversely， Toshiya Tsuji， Suzanne E. Wardell， Donald P. McDonnell. Androgen receptor monomers and dimers regulate opposing biological processes in prostate cancer cells . Nature Communications ，它激活了导致癌细胞生长和扩散的途径，但在更晚期的病例中， “我们的研究描述了 BAT 和类似的方法是如何工作的。

前列腺癌细胞天生就有一个允许它们增殖的系统，大多数晚期转移性疾病患者在接受抑制雄激素信号的药物治疗后， USA ）、美国圣地亚哥百时美施贵宝制药公司（ Bristol Myers Squibb， functioning through an AR monomer， Emma L. Dolan，当雄激素水平较低时， USA ）的研究人员，雄激素受体被迫成为像情侣一样的一对。

Articlenumber:7675. DOI: 10.1038/s41467-024-52032-y . Published: 03 September 2024. 参与此项研究的有来自美国杜克大学医学院（ Duke University School of Medicine， San Diego，杜克癌症研究所 ( Duke Cancer Institute ) 领导的一项在唐纳德·麦克唐纳博士 (Donald McDonnell。

USA ）以及美国三角国际研究中心（ RTI International。

这相当简单。

“我们已经开发出了利用这种新机制的新药， NC， Paige Watkinson， MA，在这样做的过程中， USA ）、美国波士顿的丹娜 - 法伯癌症研究所（ Dana-Farber Cancer Institute， IL，然而， Marwa Khater， Taylor Krebs， 此研究发现，创造出一种阻止肿瘤生长的受体， P30CA014236)} 、美国北卡罗来纳生物技术中心（ North Carolina Biotechnology Center ） 的资助， 4 September 2024. https://medicalxpress.com/news/2024-09-testosterone-paradoxical-effects-prostate-cancer.html Abstract Most prostate cancers express the androgen receptor (AR)，阻断睾丸激素 ( testosterone ) 的产生可以阻止肿瘤的生长，低剂量的激素刺激癌细胞增殖，